多發(fā)性硬化癥是一種神經(jīng)炎癥疾病，影響著全球近 300 萬人，它會導致髓鞘(覆蓋大腦和脊髓神經(jīng)細胞的脂肪鞘)的流失。

保護性髓鞘的慢性損失會損害神經(jīng)元。這種損傷會導致多發(fā)性硬化癥等導致脫髓鞘的疾病的殘疾惡化。然而，這一過程如何導致神經(jīng)元損傷仍不清楚。

據(jù)《自然通訊》雜志發(fā)表的一項研究所述，俄勒岡健康與科學大學的研究人員開發(fā)了新的小鼠模型，以證實神經(jīng)周圍保護層修復失敗與神經(jīng)元丟失之間的聯(lián)系。他們還發(fā)現(xiàn)了一種與脫髓鞘神經(jīng)細胞亡相關的特定蛋白質通路。

“通過藥物或基因阻斷這一通路，我們可以防止這些長期脫髓鞘小鼠的神經(jīng)元亡，”本研究通訊作者本·埃默里博士說。埃默里是沃倫神經(jīng)科學研究杰出教授，也是俄勒岡健康與科學大學醫(yī)學院的神經(jīng)學副教授。

目前尚不清楚為什么某些人的髓鞘自我修復速度比其他人的更快。小鼠模型中的髓鞘自我修復速度也比人類快，這就是為什么研究人員對小鼠進行基因改造以阻止髓鞘再生并更好地模擬人類多發(fā)性硬化癥的病理。

研究人員研究了兩種經(jīng)歷脫髓鞘的小鼠模型：一種可以自我修復，即重新髓鞘化，而另一種則不能，并遭受髓鞘的持久損失或脫髓鞘。這兩種小鼠的神經(jīng)纖維都受到損傷，但不能重新髓鞘化的小鼠神經(jīng)元亡更多，炎癥也更嚴重。相比之下，能夠修復保護層的小鼠神經(jīng)元亡較少，恢復更好。這項研究的主要作者、埃默里實驗室的博士后學者格雷戈里·鄧肯博士開發(fā)了這種小鼠模型，并發(fā)現(xiàn)了蛋白質通路與神經(jīng)元亡之間的聯(lián)系。